OBESIDADE NAS DIVERSAS FORMAS COMO OBESIDADE PERIFÉRICA, OBESIDADE ABDOMINAL, OBESIDADE CENTRAL E OBESIDADE VISCERAL EM SUAS DIVERSAS FASES, SOBREPESO, OBESIDADE TIPO I, OBESIDADE TIPO II, OBESIDADE TIPO III E MÓRBIDA, DIABETES MELLITUS TIPO II, DISLIPIDEMIAS (COLESTEROL TOTAL, LDL – MAL COLESTEROL, HDL – BOM COLESTEROL, ALTERAÇÃO NO VLDL, COEFICIENTES AFINS INCLUINDO TRIGLICÉRIDES, HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA E OUTRAS DOENÇAS AFINS SÃO CARACTERÍSTICAS DA SÍNDROME METABÓLICA.
É UMA PESQUISA PROSPECTIVA MUITO EXTENSA; OPINIÃO DE ESPECIALISTAS ENDOCRINOLOGISTAS E NEUROENDOCRINOLOGISTAS. MAS TEMOS QUE LEVAR EM CONSIDERAÇÃO SER MOLÉSTIAS MUITO COMUM, PONTA DE UM IMENSO ICEBERG, SILENCIOSAS, A PRINCIPIO COM SINAIS E SINTOMAS NÃO DOLOROSOS, MAS QUANDO OCORREM PODEM SER MUITO SÉRIOS POR COMPROMETER ÁREAS NOBRES E VITAIS PARA SOBREVIVÊNCIA DE HUMANOS, COMPROMETENDO O SISTEMA CARDIOVASCULAR E RESPIRATÓRIO, RENAL, ESTRESSE ENTRE OUTROS, COM ALTO TEOR DE COMORBIDADES E MORTALIDADES. PROCURAMOS AS POSIÇÕES MAIS ATUALIZADAS NA ÁREA CIENTÍFICA.
É IMPORTANTE O LEITOR CONSULTAR OS ARTIGOS DESDE O INICIO DESSAS PESQUISAS PROSPECTIVAS QUE SERÁ DIVIDIDA EM DIVERSOS TÓPICOS, SENDO ESTE O TÓPICO Nº 1 DEVIDO SUAS EXTENSÕES, PODENDO TER SEQUÊNCIA EM PARTES RESUMIDA COMO FORMA DE COMPLEMENTAÇÃO DESSE ASSUNTO. NÃO SE TRATA DE REPETIÇÃO DE MATÉRIAS ANTERIORES, MAS SEU ENDOCRINOLOGISTA OU NEUROENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA E EXPERIENTE, PODERÁ COMPLEMENTAR EM CASO DE ALGUNS DETALHES QUE NÃO FOREM CONTEMPLADO COM ESTE RESUMO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA E AUXOLOGIA (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.
A SÍNDROME METABÓLICA em seu resumo genérico é definida por uma constelação de fatores fisiológicos, bioquímicos, clínicos e metabólicos interconectados que aumentam diretamente o risco de doença cardiovascular, diabetes mellitus tipo 2 e mortalidade por todas as causas onde estiver envolvida. Iremos tratar de forma prospectiva individual em diversos tópicos sendo este o nº1, e tendo ainda a resistência à insulina, a adiposidade visceral, a dislipidemia aterogênica, a disfunção endotelial, a suscetibilidade genética, a pressão arterial elevada, o estado de hipercoagulabilidade e o estresse crônico que são os diversos fatores que constituem a síndrome.
Sabe-se que a inflamação crônica está associada à obesidade visceral e à resistência à insulina, que é caracterizada pela produção de adipocitocinas anormais, como o fator de necrose tumoral – alfa (α.), interleucina-1 (IL-1), IL-6, leptina e adiponectina. A interação entre os componentes do fenótipo clínico da síndrome com seu fenótipo biológico (resistência à insulina, dislipidemia, etc.) contribui para o desenvolvimento de um estado pró-inflamatório e uma inflamação vascular crônica subclínica que modula e resulta em processos ateroscleróticos. A síndrome metabólica (SM) é um desafio clínico e de saúde pública crescente e crescente em todo o mundo, na esteira da urbanização, da ingestão excessiva de energia, do aumento da obesidade e dos hábitos de vida sedentários. Entretanto, não necessariamente ocorrem todas as doenças ao mesmo tempo para caracterizá-la, basta pelo menos 3 características presentes das mesmas.
A síndrome metabólica (SM) confere um aumento de 5 vezes no risco de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) e 2 vezes o risco de desenvolver doença cardiovascular (DCV) nos próximos 5 a 10 anos, além disso, os pacientes com síndrome metabólica (SM) são suscetíveis de 2 a 4 vezes maior risco de acidente vascular cerebral, um aumento de 3 a 5 vezes o risco de infarto do miocárdio (MI), e 2 vezes o risco de morrer de tais eventos em comparação com aqueles sem a síndrome metabólica (SM), independentemente de história pregressa de eventos cardiovasculares, e existe um fator que aumenta a agressividade dessa doença que é o tabagismo e alcoolismo.
Isso mostra que o termo “síndrome metabólica” é institucionalizado e faz parte do vocabulário médico. A síndrome metabólica (SM) é considerada um fator de risco de primeira ordem para complicações atero trombóticas. Sua presença ou ausência deve, portanto, podem ser considerada um indicador de risco a longo prazo, e causam mortalidade por todas as causas. Inclui história familiar de diabetes mellitus tipo 2, síndrome dos ovários policísticos, estilo de vida sedentário, idade avançada e grupos étnicos suscetíveis a diabetes mellitus tipo 2. A síndrome metabólica representa um conjunto de anormalidades metabólicas relacionadas, incluindo obesidade central, hipertensão, dislipidemia, hiperglicemia e resistência à insulina, sendo a obesidade central e a resistência à insulina particularmente reconhecidas como fatores causais.
APENAS FIGURA ILUSTRATIVA INTERNACIONAL PÚBLICA
Esses distúrbios metabólicos apresentam fatores de risco significativos para doença cardiovascular, o que é comumente reconhecido como o desfecho clínico primário, embora outros desfechos sejam possíveis. A síndrome metabólica é uma condição progressiva que engloba uma ampla gama de distúrbios com anormalidades metabólicas específicas que se apresentam em diferentes momentos. Essas anormalidades podem ser detectadas e monitoradas via biomarcadores séricos. A síndrome metabólica está associada a níveis mais baixos de grelina, e os níveis progressivamente mais baixos de grelina estão associados ao aumento da gravidade da síndrome metabólica. Os níveis de grelina diminuem com o aumento do número de distúrbios da síndrome metabólica.
Essa tendência é significativa mesmo após o ajuste para idade e sexo, embora os níveis de grelina tenham se mostrado mais altos em mulheres do que em homens. Baixos níveis de grelina têm sido associados aos componentes da síndrome metabólica, incluindo obesidade, resistência à insulina e hipertensão. Portanto, a grelina que é um modulador de aporte energético em paciente com normalidade de peso, esta diminuído em pacientes obesos em todos os tipos de obesidade, o que leva um descontrole geral para os controles adequados dos efeitos secundários e primários dos mesmos, e a síndrome metabólica é o fator mais importante no sentido de desorganizar humanos com esta síndrome desastrosa. .
MAS SEU ENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA E EXPERIENTE, PODERÁ COMPLEMENTAR EM CASO DE ALGUNS DETALHES QUE NÃO FOREM CONTEMPLADOS COM ESTE RESUMO INICIAL. Sendo esta a parte 1ª de uma série de tópicos, onde transmitiremos as patologias que formam a síndrome individualmente em forma de resumo mais explicativo para a quantidade de problemas de saúde que a síndrome metabólica que é um conjunto de sinais e sintomas conforme definição podem causar.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA;
Caio Junior, João Santos. Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Obesidade intra abdominal descontrolada in foco; opinião de especialistas sp: quais as consequências a luz da ciência atual com relação a obesidade abdominal, visceral ou central, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mélitus tipo 2, e alteração do colesterol total, hdl – colesterol (bom colesterol), ldl – colesterol (mal colesterol) e triglicérides. Academy.edu.com. Mar. 2019.
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Alberti KGMM, Eckel RH, Grundy SM, et al. Harmonizar a síndrome metabólica: uma declaração provisória conjunta da força-tarefa da federação internacional de diabetes sobre epidemiologia e prevenção; Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue; Associação Americana do Coração; Federação Mundial do Coração; Sociedade Internacional de aterosclerose; E associação internacional para o estudo da obesidade. Circulation . 2009; 120 (16): 1640-1645. [ PubMed ]
Alberti KGMM, Zimmet P. A síndrome metabólica – uma nova definição mundial. The Lancet . 2005; 366 (9491): 1059-1062. [ PubMed ]
Olijhoek JK, Van Der Graaf, Banga JD, Algra, Rabelink TJ, Visseren FLJ. A Síndrome Metabólica está associada a danos vasculares avançados em pacientes com doença coronariana, acidente vascular cerebral, doença arterial periférica ou aneurisma de aorta abdominal. European Heart Journal . 2004; 25 (4): 342-348. [ PubMed ]
Grundy SM. Síndrome Metabólica: conectando e reconciliando mundos cardiovasculares e diabéticos. Jornal do American College of Cardiology . 2006; 47 (6): 1093-1100. [ PubMed ]
Alberti KG, Zimmet PZ. Definição, diagnóstico e classificação do diabetes mellitus e suas complicações. Parte 1: diagnóstico e classificação do relatório provisório de diabetes mellitus de uma consulta da OMS. Medicina Diabética . 1998; 15 (7): 539-553. [ PubMed ]
Balkau B, Charles MA. Comentário sobre o relatório provisório da consulta da OMS: Grupo Europeu para o Estudo da Resistência à Insulina (EGIR) Medicina Diabética . 1999; 16 (5): 442-443. [ PubMed ]
Cleeman JI. Resumo executivo do terceiro relatório do painel de especialistas do Programa Nacional de Educação sobre o Colesterol (NCEP) sobre detecção, avaliação e tratamento de níveis altos de colesterol no sangue em adultos (painel de tratamento de adultos III) da Associação Médica Americana . 2001; 285 (19): 2486-2497. [ PubMed ]
Einhorn D, Reaven GM, Cobin RH, et al. Colégio americano de endocrinologia posição declaração sobre a síndrome de resistência à insulina. Prática Endócrina . 2003; 9 (3): 237-252. [ PubMed ]
Federação Internacional de Diabetes: A definição mundial do consenso da IDF sobre a síndrome metabólica, http://www.idf.org/ síndrome metabólica .
Shaw JE, Alberti KGMM. Ponto: glicemia de jejum prejudicada: o caso do novo critério da American Diabetes Association. Diabetes Care . 2006; 29 (5): 1170-1172. [ PubMed ]
Shaw JE, DJ de Chisholm. Epidemiologia e prevenção do diabetes tipo 2 e da síndrome metabólica. Revista Médica da Austrália . 2003; 179 (7): 379-383. [ PubMed ]
Kylin E. Studien ueber das Hypertonie-Hyperglyca “mie-Hyperurika” miesyndrom. Zentralblatt fuer Innere Medizin . 1923; 44 : 105–127.
Vago J. Diferenciação sexual. Um fator que afeta as formas de obesidade. Presse Medicale . 1947; 30 : S39-S40.
Avogaro P, Crepaldi G. hiperlipidemia essencial, obesidade e diabetes. Diabetologia . 1965; 1 : p. 137
Reaven GM. A função da resistência insulínica na enfermidade humana. Diabetes . 1988; 37 (12): 1595-1607. [ PubMed ]
Kaplan NM. O quarteto mortal. Obesidade na parte superior do corpo, intolerância à glicose, hipertrigliceridemia e hipertensão. Arquivos de Medicina Interna . 1989; 149 (7): 1514-1520. [ PubMed ]
Haffner SM, Valdez RA, Hazuda HP, Mitchell BD, Morales PA, Stern MP. Análise prospectiva da síndrome de resistência à insulina (Síndrome X) Diabetes . 1992; 41 (6): 715-722. [ PubMed ]
Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. A síndrome metabólica The Lancet . 2005; 365 (9468): 1415-1428. [ PubMed ]
Ford ES. Prevalência da síndrome metabólica em populações americanas. Clínicas de Endocrinologia e Metabolismo da América do Norte . 2004; 33 (2): 333-350. [ PubMed ]
Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al. Diagnóstico e manejo da síndrome metabólica: uma declaração científica da American Heart Association / National Heart, Lung and Blood Institute. Circulation . 2005; 112 (17): 2735-2752. [ PubMed ]
Wilson PWF, D’Agostino RB, Parise H, Sullivan L., Meigs JB. Síndrome metabólica como precursora de doença cardiovascular e diabetes mellitus tipo 2. Circulation . 2005; 112 (20): 3066-3072. [ PubMed ]
Ritchie SA, Connell JMC. A ligação entre obesidade abdominal, síndrome metabólica e doença cardiovascular. Nutrição, Metabolismo e Doenças Cardiovasculares . 2007; 17 (4): 319-326. [ PubMed ]
Desroches S, Lamarche B. As definições evolutivas e prevalência crescente da síndrome metabólica. Fisiologia Aplicada, Nutrição e Metabolismo . 2007; 32 (1): 23-32. [ PubMed ]
Kolovou GD, Anagnostopoulou KK, Salpea KD e Mikhailidis DP. A prevalência da síndrome metabólica em várias populações. O American Journal of the Medical Sciences . 2007; 333 (6): 362-371. [ PubMed ]
Cameron AJ, Shaw JE, Zimmet PZ. A síndrome metabólica: prevalência em populações mundiais. Clínicas de Endocrinologia e Metabolismo da América do Norte . 2004; 33 (2): 351-375. [ PubMed ]
Parque YW, Zhu S, L Palaniappan, Heshka S, Carnethon MR, Heymsfield SB. A síndrome metabólica: prevalência e achados de fatores de risco associados na população dos EUA a partir da Terceira Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição, 1988-1994. Arquivos de Medicina Interna . 2003; 163 (4): 427-436. [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalência da síndrome metabólica em adultos norte-americanos: resultados da Terceira Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição. Jornal da Associação Médica Americana . 2002; 287 (3): 356-359. [ PubMed ]
Ponholzer A, Temml C, M. Rauchenwald, Marszalek M, Madersbacher S. A síndrome metabólica é um fator de risco para disfunção sexual feminina em mulheres sexualmente ativas? Revista Internacional de Pesquisa de Impotência . 2008; 20 (1): 100–104. [ PubMed ]
Wilson PWF, Kannel WB, Silbershatz H, D’Agostino RB. Agrupamento de fatores metabólicos e doença coronariana. Arquivos de Medicina Interna . 1999; 159 (10): 1104-1109. [ PubMed ]
Palaniappan L, Carnethon MR, Wang Y, et al. Preditores da síndrome metabólica incidente em adultos: o estudo da aterosclerose por resistência insulínica. Diabetes Care . 2004; 27 (3): 788-793. [ PubMed ]
Reilly MP, Rader DJ. A síndrome metabólica: mais que a soma de suas partes? Circulation . 2003; 108 (13): 1546-1551. [ PubMed ]
Andreadis EA, GI Tsourous, Tzavara CK, et al. Síndrome metabólica e morbidade e mortalidade cardiovasculares incidentes em uma população de hipertensos do Mediterrâneo. O American Journal of Hypertension . 2007; 20 (5): 558-564. [ PubMed ]
Halberg N, Wernstedt-Asterholm I, Scherer PE. O adipócito como uma célula endócrina. Clínicas de Endocrinologia e Metabolismo da América do Norte . 2008; 37 (3): 753-768. [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Cinti S, Mitchell G, Barbatelli G, et al. A morte dos adipócitos define a localização e função dos macrófagos no tecido adiposo de camundongos e humanos obesos. Journal of Lipid Research . 2005; 46 (11): 2347-2355. [ PubMed ]
Lau DCW, Dhillon B, H Yan, Szmitko PE, Verma S. Adipokines: ligações moleculares entre obesidade e aterosclerose. O American Journal of Physiology – Coração e Fisiologia Circulatória . 2005; 288 (5): H2031-H2041. [ PubMed ]
Trayhurn P, Madeira IS. Adipocinas: inflamação e o papel pleiotrópico do tecido adiposo branco. British Journal of Nutrition . 2004; 92 (3): 347-355. [ PubMed ]
Saleem U, Khaleghi M. Morgenthaler NG et ai. Proofressina do terminal carboxilo plasmático (copeptina): um novo marcador de resistência à insulina e síndrome metabólica. Jornal de Endocrinologia Clínica e Metabolismo . 2009; 94 (7): 2558-2564. [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Tsimikas S, Willeit J, Knoflach M, et al. Atividade da fosfolipase A2 associada à lipoproteína, níveis de ferritina, síndrome metabólica e mortalidade cardiovascular e não cardiovascular em 10 anos: resultados do estudo de Bruneck. European Heart Journal . 2009; 30 (1): 107–115. [ PubMed ]
Jacobs M, Van Greevenbroek, MMJ, Van Der Kallen, CJH, e outros. A inflamação de baixo grau pode explicar parcialmente a associação entre a síndrome metabólica e a doença arterial coronariana ou a gravidade da doença arterial periférica: o estudo CODAM. Revista Européia de Investigação Clínica . 2009; 39 (6): 437-444. [ PubMed ]
Miles JM, Jensen MD. Contraponto: a adiposidade visceral não está causalmente relacionada à resistência à insulina. Diabetes Care . 2005; 28 (9): 2326-2328. [ PubMed ]
Boden G, Lebed B, M Schatz, Homko C, Lemieux S. Efeitos de alterações agudas de ácidos graxos livres no plasma no conteúdo de gordura intramiocelular e resistência à insulina em indivíduos saudáveis. Diabetes . 2001; 50 (7): 1612-1617. [ PubMed ]
Kahn SE, Prigeon RL, Schwartz RS, et al. Obesidade, distribuição da gordura corporal, sensibilidade à insulina e função das células β das ilhotas como explicações para a diversidade metabólica. Jornal de Nutrição . 2001; 131 (2): 354S a 360S. [ PubMed ]
Xydakis AM, Caso CC, Jones PH, et al. Adiponectina, inflamação e expressão da síndrome metabólica em indivíduos obesos: o impacto do peso rápido perde pela restrição calórica. Jornal de Endocrinologia Clínica e Metabolismo . 2004; 89 (6): 2697-2703. [ PubMed ]
GS Hotamisligil, Peraldi P, Budavari A, Ellis R, MF Branco, Spiegelman BM. Inibição da actividade da tirosina quinase do receptor de insulina do IRS-1 mediada por TNF- α – e obesidade induzida por resistência à insulina. Ciência . 1996; 271 (5249): 665-668. [ PubMed ]
Krauss RM. Lipídios e lipoproteínas em pacientes com diabetes tipo 2. Diabetes Care . 2004; 27 (6): 1496-1504. [ PubMed ]
Soto González A, Bellido Guerreiro D, Buño Soto M, Pértega Díaz S, Martinez-Olmos M, Vidal O. Síndrome metabólica, resistência à insulina e os marcadores de inflamação proteína C-reativa e ferritina. Revista Européia de Nutrição Clínica . 2006; 60 (6): 802-809. [ PubMed ]
Deepa R, Velmurugan K, Arvind K, et ai. Níveis séricos de interleucina 6, proteína C-reativa, molécula de adesão celular vascular 1 e proteína quimiotáxica de monócitos 1 em relação à resistência à insulina e à intolerância à glicose – o Estudo de Epidemiologia Rural Urbana de Chennai (CURES) Metabolismo . 2006; 55 (9): 1232-1238. [ PubMed ]
Guldiken S, Demir M, Arikan E, et al. Os níveis de marcadores circulantes de aterosclerose e inflamação em indivíduos com diferentes graus de índice de massa corporal: ligante CD40 solúvel e proteína C-reativa de alta sensibilidade. Pesquisa de Trombose . 2007; 119 (1): 79-84. [ PubMed ]
McLaughlin T, Abbasi F, Lamendola C, et al. Diferenciação entre obesidade e resistência à insulina na associação com proteína C-reativa. Circulation . 2002; 106 (23): 2908-2912. [ PubMed ]
Ridker PM, Buring JE, Cook NR, Rifai N. Proteína C reativa, síndrome metabólica e risco de eventos cardiovasculares incidentes: um acompanhamento de 8 anos de 14.719 mulheres americanas inicialmente saudáveis. Circulation . 2003; 107 (3): 391-397. [ PubMed ]
Clearfield MB. Proteína C-reativa: uma nova ferramenta de avaliação de risco para doença cardiovascular. Jornal da American Osteopathic Association. 2005; 105 (9): 409-416. [ PubMed]
Pedersen BK, Steensberg A, Fischer C, et ai. Procurando pelo fator de exercício: o IL-6 é um candidato? Journal of Muscle Research e Cell Motility . 2003; 24 (2-3): 113-119. [ PubMed ]
Stenlöf K, Wernstedt I, Fjällman T, Wallenius V, Wallenius K e Jansson JO. Os níveis de interleucina-6 no sistema nervoso central estão negativamente correlacionados com a massa gorda em indivíduos com sobrepeso / obesidade. Jornal de Endocrinologia Clínica e Metabolismo . 2003; 88 (9): 4379-4383. [ PubMed ]
Diamant M, Lamb HJ, Van De Ree MA, et al. A associação entre gordura visceral abdominal e rigidez carotídea é mediada por marcadores inflamatórios circulantes no diabetes tipo 2 não complicado. Jornal de Endocrinologia Clínica e Metabolismo . 2005; 90 (3): 1495-1501. [ PubMed ]
Pradhan AD, Manson JE, Rifai N, Juring JE, Ridker PM. Proteína C-reativa, interleucina 6 e risco de desenvolver diabetes mellitus tipo 2. Jornal da Associação Médica Americana . 2001; 286 (3): 327-334. [ PubMed ]
Zuliani G, Volpato S, Blê A, et al. Altos níveis plasmáticos de interleucina-6 estão associados a baixos níveis de HDL-C em idosos da comunidade: o estudo InChianti. Aterosclerose . 2007; 192 (2): 384-390. [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Alessi MC, Juhan-Vague I. PAI-1 e a síndrome metabólica: ligações, causas e consequências. Arteriosclerose, Trombose e Biologia Vascular . 2006; 26 (10): 2200-2207. [ PubMed ]
Acúmulo de gordura de Cigolini M, Targher G, Andreis IAB, Tonoli M, Agostino G, De Sandre G. Visceral e sua relação com fatores hemostáticos plasmáticos em homens saudáveis. Arteriosclerose, Trombose e Biologia Vascular . 1996; 16 (3): 368-374. [ PubMed ]
Alessi MC, Juhan-Vague I. Contribuição do PAI-1 na patologia cardiovascular. Arquivos do Maladies du Coeur et des Vaisseaux . 2004; 97 (6): 673-678. [ PubMed ]
Kohler HP, Grant PJ. Inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1 e doença arterial coronariana. O New England Journal of Medicine . 2000; 342 (24): 1792-1801. [ PubMed ]
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