TÓPICO DE Nº 7, SERÁ ESTENDIDO O RESUMO REFERENTE AO COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES DE FORMA INDIVIDUAL

SÍNDROME METABÓLICA DESCONTROLADA (EM FOCO); TÓPICO Nº 7: É UMA MOLÉSTIA GRAVE QUE ABRANGE UMA SERIE DE DOENÇAS MUITO CONHECIDAS, QUE É AVASSALADORA PARA HUMANOS: OBESIDADE NAS DIVERSAS FORMAS COMO OBESIDADE PERIFÉRICA, OBESIDADE ABDOMINAL, OBESIDADE CENTRAL E OBESIDADE VISCERAL EM SUAS DIVERSAS FASES, SOBREPESO, OBESIDADE TIPO I, OBESIDADE TIPO II, OBESIDADE TIPO III E MÓRBIDA, DIABETES MELLITUS TIPO II, DISLIPIDEMIAS (COLESTEROL TOTAL, LDL – MAL COLESTEROL, HDL – BOM COLESTEROL, ALTERAÇÃO NO VLDL, COEFICIENTES AFINS INCLUINDO TRIGLICÉRIDES, HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA E OUTRAS DOENÇAS AFINS SÃO CARACTERÍSTICAS DA ENTRE SÍNDROME METABÓLICA.

1

NESTE TÓPICO DE Nº 7, SERÁ ESTENDIDO O RESUMO REFERENTE AO COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES DE FORMA INDIVIDUAL E EXPLICAR DE ACORDO COM AS PESQUISAS PROSPECTIVAS DE TRABALHOS ATUAIS, SUAS FUNÇÕES FISIOLÓGICAS METABÓLICAS, VISTO QUE É UMA SUBSTÂNCIA ELEMENTAR PARA UM METABOLISMO EM HUMANOS QUE ATUA DE FORMA PERFEITA, QUANDO NORMAL, DEVENDO SER CONSIDERADO TAMBÉM O TRIGLICÉRIDES. NESTA PESQUISA PROSPECTIVA, AS EVIDÊNCIAS DE QUE SEU COMPROMETIMENTO NESTA SÉRIE, TEM UM TÓPICO RELEVANTE PARA ENTENDERMOS A SÍNDROME METABÓLICA DEVIDO A SEU COMPROMETIMENTO GERAL.

2

MAS É CONVENIENTE OBSERVARMOS OS TÓPICOS QUE ANTECEDEM Nº 1, Nº 2, Nº 3, Nº 4, Nº 5, Nº 6 E SEQUENCIAIS, VISTO QUE ESTE É UMA SEQUÊNCIA DESTE TRABALHO PROSPECTIVO, SÍNDROME METABÓLICA DESCONTROLADA – COLESTEROL (EM FOCO)SENDO ESTE O Nº 7. É IMPORTANTE O LEITOR CONSULTAR OS ARTIGOS DESDE O INICIO DESSAS PESQUISAS PROSPECTIVAS QUE SERÁ DIVIDIDA EM DIVERSOS TÓPICOS, DEVIDO SUAS EXTENSÕES, PODENDO TER SEQUÊNCIA EM PARTES RESUMIDA COMO FORMA DE COMPLEMENTAÇÃO DESSE ASSUNTO. NÃO SE TRATA DE REPETIÇÃO DE MATÉRIAS ANTERIORES, MAS SEU ENDOCRINOLOGISTA OU NEUROENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA E EXPERIENTE, PODERÁ COMPLEMENTAR EM CASO DE ALGUNS DETALHES QUE NÃO FOREM CONTEMPLADO COM ESTE RESUMO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA E AUXOLOGIA (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

3

O colesterol total é a quantidade total de colesterol no sangue e é a substância matriz de todos os hormônios esteroides aproximadamente 80 % fabricado de forma normal em nosso organismo e 20% ingerido através de alimentação, mas pode estar descontrolado devido a condições genéticas ou ingestão desequilibrada o que representará um grande problema para sua qualidade de vida e risco de saúde em praticamente toda a economia orgânica. Seu colesterol total inclui colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL ou “ruim”) e colesterol de lipoproteína de alta densidade ( HDL , ou “bom”). O colesterol é uma substância cerosa e gordurosa encontrada em todas as células do corpo. O triglicerídeos é uma outra forma de gordura na circulação. O, VLDL – very low lipoprotein é um coeficiente entre colesterol total e triglicérides.

4

As lipoproteínas LDL e HDL são minúsculos “pacotes” no sangue, com gordura (lipídios) no interior e proteínas do lado de fora, que carregam colesterol por todo o corpo. HDL (bom) colesterol, por muitos anos, os médicos usaram intervalos para avaliar os níveis de colesterol HDL (bom). Hoje, os médicos principalmente endocrinologistas por se tratar de substâncias elementares para diversas funções, pensam em risco em termos mais amplos. Eles avaliam os níveis de colesterol HDL no contexto, juntamente com outros fatores de risco. Pessoas com triglicérides no sangue alta geralmente também têm níveis mais baixos do bom tipo de colesterol, ou HDL. Fatores genéticos, diabetes tipo 2, tabagismo, excesso de peso e sedentarismo podem reduzir o colesterol HDL. As mulheres tendem a ter níveis mais elevados de colesterol HDL do que os homens o que é uma vantagem, mas não isenção.

5

LDL (mau) colesterol, como o LDL é o tipo ruim de colesterol, um nível baixo de LDL é considerado bom para a saúde do seu coração, principalmente, mas também para o sistema vascular periférico ou neurológico. No passado, os médicos confiavam em intervalos específicos para o LDL. Hoje, os médicos consideram os níveis de LDL como um fator entre muitos na avaliação do risco cardiovascular. (As diretrizes mais recentes da American Heart Association endossam essa abordagem mais integrada.)

6.png

Converse com seu médico endocrinologista sobre o nível de colesterol LDL e outros fatores que afetam sua saúde cardiovascular.
Uma dieta rica em gordura saturada e trans não é saudável porque tende a elevar os níveis de colesterol LDL. A partir dos 20 anos os humanos devem consultar um profissional da área, efetuando a cada 4 ou 6 anos mesmo sem sintomas. Levando em consideração a genética, tanto a idade como o nº de anos que devemos avaliar deve ser abreviado.
existe – tanto nos alimentos quanto em nossos corpos. Entenda por triglicerídeos substâncias (quilomicros), gorduras (energéticas) que na circulação é uma substância viscosa. Portanto acaba coroando o desastre da obstrução vascular, junto com as demais frações do colesterol. Os níveis normais de triglicerídeos variam por idade e sexo. Pessoas com altos níveis de triglicerídeos geralmente têm um alto nível de colesterol total, incluindo um alto nível de colesterol LDL (ruim) e um baixo nível de colesterol HDL (bom). Muitas pessoas com doenças cardíacas ou diabetes também têm altos níveis de triglicérides.

7

A proporção do bom colesterol HDL, e o mal colesterol é de aproximadamente 3 (três) lipoproteínas LDL – colesterol para uma de “Bom” colesterol HDL, e como o bom colesterol não se fixa nas paredes dos vasos principalmente, mas o “Mal” colesterol é pegajoso e se fixa na maioria das paredes vasculares, se tiver uma boa quantidade de bom colesterol HDL, ele dificultará ao máximo fazendo uma espécie de “pavimentação”para não deixar o mal colesterol LDL se fixar nos vasos e não acontecerá a encapsulação pelo sistema de defesa que no caso é o linfócito que em conjunto dessas desorganizações formará a placa de ateroma. (É um exemplo meio radical mas prático) Sua taxa de colesterol é calculada dividindo seu colesterol total pelo seu número de HDL. Por exemplo, se o seu colesterol total é de 180 e o seu HDL é de 82, a sua taxa de colesterol é de 2,2. De acordo com a American Heart Association (AHA) , você deve procurar manter sua proporção abaixo de 5, com a taxa ideal de colesterol sendo 3,5.
8
ESTRUTURA DE LIPOPROTEÍNA DE BAIXA DENSIDADE. (FONTE: ADAPTADO DE ENCICLOPÉDIA BRITÂNICA )
A grande quantidade de HDL, não é problemática a principio; mas a baixa quantidade será um grande problema a médio prazo. O LDL, com certeza será um grande problema em quantidade aumentada, assim como o triglicérides. O colesterol em si não é ruim. Seu corpo precisa de algum colesterol para produzir hormônios, vitamina D e fluidos digestivos. O colesterol também ajuda seus órgãos a funcionar corretamente. No entanto, ter muito colesterol LDL pode ser um problema. O colesterol LDL elevado com o tempo pode danificar suas artérias, contribuir para doenças cardíacas e aumentar o risco de um derrame. Quando você tem muito colesterol LDL em seu corpo, ele pode se acumular nas artérias, entupindo-as e tornando-as menos flexíveis.

9.png

O endurecimento das artérias é chamado de aterosclerose. O sangue não flui tão bem através das artérias rígidas, então seu coração tem que trabalhar mais para empurrar o sangue através deles. Com o tempo, à medida que a placa se acumula nas artérias, você pode desenvolver uma doença cardíaca. Conforme você evolui na idade, gordura e colesterol podem se acumular em suas artérias e formar placas. O acúmulo de placa dificulta o fluxo de sangue pelas artérias. Esse acúmulo pode ocorrer em qualquer artéria em seu corpo e pode resultar em uma falta de sangue e oxigênio em vários tecidos do seu corpo. Pedaços de placa também podem se romper, causando um coágulo de sangue.

10

A aterosclerose pode levar a ataque cardíaco, derrame ou insuficiência cardíaca se não for tratada. A aterosclerose ocorre quando a gordura, o colesterol e o cálcio endurecem nas artérias. A aterosclerose pode ocorrer em uma artéria localizada em qualquer parte do corpo, incluindo o coração, pernas e rins. O triglicerídeo é o tipo mais comum de gordura em seu corpo. Não é colesterol. Mas é medido porque você tem altos níveis de triglicérides e LDL, ou quando é alto, e seu HDL é baixo, o cenário é definido para o desenvolvimento da aterosclerose – formação de placas de gordura nas paredes das artérias – e aumento do risco de doença cardíaca (e derrame). LDL (“mau”) colesterol é o principal “mecanismo” do acúmulo de colesterol e bloqueio em suas artérias. HDL (“bom”) colesterol ajuda a prevenir doenças cardíacas, removendo o colesterol de suas artérias e enviá-lo ao fígado para eliminação.

11

O triglicerídeo é outra forma de gordura no sangue que pode aumentar o risco de doença cardíaca entre outras doenças como foi sitado. Alguns autores sitam aproximadamente 20 %, em todos esses valores como característica de normalidade ou descontrole do colesterol / triglicérides mas outros aceitam os valores abaixo, a diferença pode estar na metodologia do exame laboratorial. Níveis de colesterol total inferiores a 200 miligramas por decilitro (mg / dL) são considerados desejáveis para adultos.

12

Uma leitura entre 200 e 239 mg / dL é considerada limítrofe e uma leitura de 240 mg / dL e acima é considerada alta. Os níveis de colesterol LDL devem ser inferiores a 100 mg / dL. Níveis de 100 a 129 mg / dL são aceitáveis para pessoas sem problemas de saúde, mas podem ser mais preocupantes para aqueles com doença cardíaca ou fatores de risco para doenças cardíacas. Uma leitura de 130 a 159 mg / dL é limítrofe alta e 160 a 189 mg / dL é alta. Uma leitura de 190 mg / dL ou superior é considerada muito alta. Os níveis de HDL devem ser mantidos mais altos. Uma leitura inferior a 40 mg / dL é considerada um importante fator de risco para doença cardíaca. Uma leitura de 41 mg / dL a 59 mg / dL é considerada limítrofe baixa. A leitura ideal para os níveis de HDL é de 60 mg / dL ou superior.
IVF CHILDREN HEALTH RISKS AS THEY GET OLDER (Crianças nascidas por meio de fertilização in vitro PODEM enfrentar riscos mais altos à saúde à medida que envelhecem)
As crianças são menos propensas a ter altos níveis de colesterol e precisam apenas ter seus níveis verificados uma ou duas vezes antes dos 18 anos de idade. No entanto, se a criança tiver fatores de risco em obter níveis mais altos de colesterol, eles devem ser monitorados com mais frequência, e a história familiar é importante na propedêutica.

13

O fato é que a hidromel metabólica é o agente catalizador de um grupo de doenças graves e a somatória dessas principais doenças é um verdadeiro problema nas 4 (quatro) principais patologias descritas desde a parte Nº1, ,, , 5º,, sendo este o Nº 7º de uma série de tópicos, MAS SEU ENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA E EXPERIENTE, PODERÁ COMPLEMENTAR EM CASO DE ALGUNS DETALHES QUE NÃO FOREM CONTEMPLADOS COM ESTE RESUMO INDIVIDUAL. onde procuraremos transmitir as patologias que formam a síndrome individualmente em forma de resumo mais explicativo para a quantidade de problemas de saúde que a síndrome metabólica além dos hormônios que podem comprometer esta síndrome, que é um conjunto de sinais e sintomas conforme definição podem causar, levando à uma série de doenças (patologias) concomitantes.

14

Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611

TESTE 2

Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
Gotto Antonio-Lippincott Williams & Wilkins, ISBN 10: 078173584X ISBN 13: 9780781735841, Antonio M. Gotto; Henry J. Pownall Manual de Transtornos Lipídicos: Reduzindo o Risco para Doença Cardíaca Coronariana ISBN 13: 9780781735841.
Caio Junior, João Santos. Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, topico Nº7, colesterol e frações/triglicerides. academy.edu.com. abril. 2019.
A Guide to Total Cholesterol. Get the Facts About Total Cholesterol and Your Heart. By Jennifer Moll, PharmD. Updated March 21, 2019
Caio Junior, João Santos. Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, topico Nº6, Podemos eleger como inimigo numero 1 do sistema vascular, cardiológico, ou melhor cardiorespiratório e cerebral, muitos fatores, como tabagismo, alcoolismo, impotência sexual ou mesmo diminuição do libido em ambos os gêneros, entre uma centena de diversas disfunções e hábitos, mas o colesterol e sua familia direta ou indireta se sobressai, pois sutilezas com detalhes e combinações podem ser um desastre se não prestarmos atenção em suas ocorrências, como o desbalanceamento entre as frações de ldl – colesterol mal, hdl – bom, vice – versa, vldl – colesterol relação entre triglicerides e colesterol total. além de compor o quadro da sindrome metabólica de forma significativa. academy.edu.com. abril. 2019.
A Guide to Total Cholesterol. Get the Facts About Total Cholesterol and Your Heart, By Jennifer Moll, PharmD. Updated March 21, 2019
Caio Junior, João Santos. Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Sindrome metabólica descontrolada em foco; tópico nº 3: Sindrome metabólica descontrolada (em foco); tópico nº5 : é uma moléstia grave que abrange uma serie de doenças muito conhecidas, que é avassaladora para humanos: obesidade nas diversas formas como obesidade periférica, obesidade abdominal, obesidade central e obesidade visceral em suas diversas fases, sobrepeso, obesidade tipo I, obesidade tipo II, obesidade tipo III e morbida, diabetes mellitus tipo II, dislipidemias (colesterol total, ldl – mal colesterol, hdl – bom colesterol, alteração no vldl, coeficientes afins incluindo triglicérides, hipertensão arterial sistêmica e outras doenças afins são caracteristicas da sindrome metabólica. Academy.edu.com. ABRIL. 2019.
Caio Junior, João Santos. Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Sindrome metabólica descontrolada em foco; tópico nº 3: Sindrome metabólica descontrolada (em foco); tópico nº 3: é uma moléstia grave que abrange uma serie de doenças muito conhecidas, que é avassaladora para humanos: obesidade nas diversas formas como obesidade periférica, obesidade abdominal, obesidade central e obesidade visceral em suas diversas fases, sobrepeso, obesidade tipo I, obesidade tipo II, obesidade tipo III e morbida, diabetes mellitus tipo II, dislipidemias (colesterol total, ldl – mal colesterol, hdl – bom colesterol, alteração no vldl, coeficientes afins incluindo triglicérides, hipertensão arterial sistêmica e outras doenças afins são caracteristicas da sindrome metabólica. Academy.edu.com. Mar. 2019. World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Geneva: World Health Organization; 1998.
López-Fontana CM, Sánchez-Villegas A, Martínez-Gonzalez MA, Martinez JA. Daily physical activity and macronutrient distribution of low-calorie diets jointly affect body fat reduction in obese women. Appl Physiol Nutr Metab. 2009; 34(4):1-8. doi: 10.1139/H09-015
Baptista MN, Vargas JF, Baptista ASD. Depressão e qualidade de vida em uma amostra brasileira de obesos mórbidos. Aval Psicol. 2007; 7(2):235-47.
Devlin MJ, Goldfein JA, Petkova E, Jiang H, Raizamn PS, Wolk S, et al. Cognitive behavioral therapy and fluoxetine as adjuncts to group behavioral therapy for binge eating disorder. Obesity Research. 2007; 13(6):1077-88. doi:.10.1038/oby.2005.126.
Romero CEM, Zanesco A. O papel dos hormônios leptina e grelina na gênese da obesidade. Rev Nutr. 2006; 19(1):85-91. doi:.10.1590/S1415-5273200 6000100009.
Christakis NA, Fowler JH, The Spread of Obesity in a Large Social Network over 32 Years. New England J Med. 2007; 357(4):370-9.
Krause MP, Hallage T, Micukis CP, Gama MPR, Silava SG. Análise do perfil lipídico de mulheres idosas em Curitiba – Paraná. Arq Bras Cardiol. 2008; 90(5): 327-32. doi: 10.1590/S0066-782X20080005000 04.
Hubert HB, Feinleib M, Mcnamara PM, Castelli WP. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study. Circulation. 1983; 67(5):968-77.
Kavouras SA, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Chrysohoou C, Anastasiou CA, Lentzas Y, et al. Physical activity, obesity status, and glycemic control: the ATTICA study. Med Sci Sports Exerc. 2007; 39(4):606-11. doi: 10.1249/mss.0b013e 31803084eb.
Tsintsifa E, Faxantidis P, Tsiligkiroglou-Fachantidou A, Deligiannis A. Interactions among habitual physical ativity, eating patterns, and diet composition. Angiology. 2006; 57(2):205-9. doi: 10.1177/000331970605700211.
Arnaiz MG. La emergencia de las sociedades obesogénicas o de la obesidad como problema social. Rev Nutr. 2009; 22(1):5-18. doi: 10.1590/S 1415-52732009000100001.
Oliveira AMA, Cerqueira EMM, Souza JS, Oliveira AC. Sobrepeso e obesidade infantil: influência de fatores biológicos e ambientais em Feira de Santana, BA. Arq Bras Endocrinol Metab. 2003; 47(2):144-50. doi: 10.1590/S0004-2730200300 0200006.
Paschoal VCP, Amâncio OMS. Nutritional Status of Brazilian Elite Swimmers. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2004; 14(1):81-94.
Lima FEL, Menezes TN, Tavares MP, Szarfarc SC, Fisverg RM. Ácidos graxos e doenças cardiovasculares: uma revisão. Rev Nutr. 2000; 13(2):73-80. doi: 10.1590/S1415-52732000000200001.
American College of Sports Medicine – ACSM. Diretrizes do ACMS para os testes de esforço e sua prescrição. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2003.
Brasil. Resolução CNS 196/96. Conselho Nacional de Saúde, 1996. Diário Oficial da União. 1996 16 out; n.201.
Lohman TG, Roche AF, Martorell R. Anthropometric standardization reference manual. Champaign: Human Kinetics Books;1988
Pollock ML, Wilmore JH. Exercícios na saúde e na doença: avaliação e prescrição para prevenção e reabilitação. 2ª ed. Filadélfia: MEDSI; 1993.
Americam Diabetes Association. Clinical practice recommendations. Diabetes Care. 2004, 27(1): S1-S143.
Triola MF. Introdução à estatistica. 7ª ed. Rio de Janeiro: Livros Técnicos e Científicos Editora; 1999.
Sociedade Brasileira de Cardiologia. IV Diretriz brasileira sobre dislipidemias e diretriz de prevenção da aterosclerose do departamento de aterosclerose da sociedade brasileira de cardiologia. Arq Bras Cardiol. 2007; 88(Supl.1):1-19.
Wood RJ, Volek JS, Liu Y, Shachter NS, Contois JH, Fernandez ML. Carbohydrate restriction alters lipoprotein metabolism by modifying VLDL, LDL, and HDL subfraction distribution and size in overweight men. J Nutr. 2006; 136(2):384-9.
Cambri LT, Décimo JP, Souza M, Oliveira FR, Gevaerd MS. Efeito agudo e crônico do exercício físico no perfil glicêmico e lipídico em diabéticos tipo 2. Motriz. 2007; 13(4):238-48. doi:10.1016/S0026-0 495.
Nieman DC, Brock DW, Butterworth D, Utter AU, Nieman CC. Reducing diet and/or exercise training decreases the lipid and lipoprotein risk factors of moderately obese women. J Am Coll Nutr. 2002; 21(4):344-50.
Hooper L, Summerbell CD, Higgins JP, Thompson RL, Capps NE, Smith GD, et al. Dietary fat intake and prevention of cardiovascular disease: systematic review. BMJ. 2001; 322 (7289):757-63. doi:10.1136/bmj.322.7289.757.
Grundy SM. Dietary therapy of hyperlipidemia. In: Gabello WJ. Slide atlas of lipid disorders. 3rd ed. New York: Gower Medical Publishing; 1990.
Coelho VG, Caetano LF, Liberatore Júnior RR, Cordeiro JA, Souza DRS. Perfil lipídico e fatores de risco para doenças cardiovasculares em estudantes de medicina. Arq Bras Cardiol. 2005; 85(1):57-62. doi: 10.1590/S0066-782X2005001400011.
McGill Jr HC, McMahan CA, Zieske AW, et al. Origin of atherosclerosis in childhood and adolescence. Am J Clin Nutr. 2000; 72(5):1307-15.
Fornes NS, Martins IS, Hernan M, Velasquez-Melendez G, Ascherio A. Food frequency consumption and lipoproteins serum levels in the population of an urban area, Brazil. Rev Saúde Pública. 2000; 34(4): 380-7.
Wang Y, Monteiro CA, Popkin BM. Trends of obesity and underweight in older children and adolescents in the United States, Brazil, China, and Russia. Am J Clin Nutr. 2002; 75(6):971-7. doi: 10.1 590/S0004-27302003000200001.
Monteiro CA, Conde W. A tendência secular da obesidade segundo estratos sociais: Nordeste e Sudeste do Brasil, 1975-1989-1997. Arq Bras Endocrinol Metab. 1999; 43(3):186-94. doi: 10.1 590/S1415-52732006000500001.
Bernardi F, Cichelero C, Vitolo MR. Comportamento de restrição alimentar e obesidade. Rev Nutr. 2005; 1(18):85-93. doi: 10.1590/S1415-527320050001 00008.
Stiegler P, Cunliffe A. The role of diet and exercise for the maintenance of fat-free mass and resting metabolic rate during weight loss. Sports Med. 2006; 36(3):239-62. doi:10.2165/00007256-200636030-00005.
Klein S, Burke LE, Bray GA, Blair S, Allison DB, Pi-Sunyer X, et al. Clinical implications of obesity with specific focus on cardiovascular disease. A Statement for professionals from the American Heart Association council nutrition, physical activity, and metabolism. Circulation. 2004; 110(18):2952-67. doi: 10.1161/01.
Steemburgo T, Dall’Alba V, Gross JL, Azevedo MJ. Fatores dietéticos e síndrome metabólica. Arq Bras Endocrinol Metab. 2007; 51(9):1425-33. doi: 10.1 590/S0004-27302007000900004.
Utter AC, Nieman DC, Shannonhouse EM, Butterworth DE, Nieman C N. Influence of diet and/or exercise on body composition and cardiorespiratory fitness in obese women. Int J Sport Nutr. 1998: 8(3):213-22.
Miller WC, Koceja DM, Hamilton EJ. A meta-analysis of the past 25 years of weight loss research using diet, exercise or diet plus exercise intervention. Inter J Obes. 1997; 21(10):941-7.
Brown CD, Higgins M, Donato KA, Rohde FC, Garrison R, Obarzanek E, et al. Body mass index and the prevalence of hypertension and dyslipidemia. Obes Res. 2000; 8(9):605-19. doi: 10.1038/oby. 2000.79.
Kissebah AH, Vydelingum N, Murray R, Evans DJ, Hartz AJ, Kalkhoff RK, et al. Relation of body fat distribution to metabolic complications of obesity. J Clin Endocrinol Metab. 1982; 54(2):254-60.
Desprès JP, Allard C, Tremblay A, Talbot J, Bouchard C. Evidence for regional component of body fatness in the association with serum lipids in men and women. Metabolism. 1985; 34(10):967-73.
Wood PD, Stefanick ML, Dreon DM, Frey-Hewitt B, Garay SC, Williams PT, et al. Changes in plasma lipids and lipoproteins in overweight men during weight loss through dieting as compared to exercise. NEJM. 1988; 319(18):1173-9.
Dixon JB, O’Brien PE. Lipid profile in the severely obese: changes with weight loss after lap-band surgery. Obes Res. 2002; 10(9):903-10. doi: 10.1038/oby.2002.
Schaefer EJ, Lamon-Fava S, Ausman LM, Ordovas JM, Clevidence BA, Judd JT, et al. Individual variability in lipoprotein cholesterol response to National Cholesterol Education Program Step 2 diets. Am J Clin Nutr. 1997; 65(3):823-30.
Björntorp P, Obesidade visceral: uma “síndrome de civilização”. Obes Res. 1993 de maio; 1 (3): 206-22.
Björntorp P, Int J Obes Relat Metab Disord. 1996 Abr; 20 (4): 291-302. A regulação da distribuição do tecido adiposo em humanos.
Tantisira KG, Weiss ST. Interações complexas em características complexas: obesidade e asma. Enviar paraTórax. Setembro de 2001; 56 Suppl 2: ii64-73.
Caio Junior, João Santos. Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Sindrome metabólica descontrolada em foco; tópico nº 1: é uma moléstia grave que abrange uma serie de doenças muito conhecidas, que é avassaladora para humanos: obesidade nas diversas formas como obesidade periférica, obesidade abdominal, obesidade central e obesidade visceral em suas diversas fases, sobrepeso, obesidade tipo I, obesidade tipo II, obesidade tipo III e morbida, diabetes méllitus tipo II, dislipidemias (colesterol total, LDL – mal colesterol, HDL – bom colesterol, alteração no VLDL, coeficiêntes afins incluindo triglicérides, hipertensão arterial sistêmica e outras doenças afins são caracteristicas da sindrome metabólica, Academy.edu.com. Mar. 2019.
Maria Paola Canale , Simone Manca di Villahermosa , Giuliana Martino , Valentina Rovella , Annalisa Noce , Antonino De Lorenzo e Nicola Di Daniele , * Síndrome Metabólica Relacionada à Obesidade: Mecanismos de Hiperatividade Simpática Int J Endocrinol . 2013; 2013: 865.965. Publicado online em 31 de outubro de 2013 doi: 10.1155 / 2013/865965
Guarino D, Nannipieri M, Iervasi G , Taddei S, Bruno RM. O Papel do Sistema Nervoso Autônomo na Fisiopatologia da Obesidade. Front Physiol. 14 de setembro de 2017 e 8: 665. doi: 10.3389 / fphys.2017.00665. eCollection 2017.
Caio Junior, João Santos. Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Obesidade intra abdominal descontrolada in foco; opinião de especialistas sp: quais as consequências a luz da ciência atual com relação a obesidade abdominal, visceral ou central, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mélitus tipo 2, e alteração do colesterol total, hdl – colesterol (bom colesterol), ldl – colesterol (mal colesterol) e triglicérides. Academy.edu.com. Mar. 2019.
Gesta S, Tseng YH, Kahn CR. Origem do desenvolvimento da gordura: rastreando a obesidade até sua origem. Célula. 2007; 131 : 242-256. [ PubMed ]
Kissebah AH, Krakower GR. Adiposidade e morbidade regional. Physiol Rev. 1994; 74: 761-811. [ PubMed]
Vohl MC, Sladek R, Robitaille J, et al. Um levantamento de genes diferencialmente expressos em tecido adiposo subcutâneo e visceral em homens. Obes Res. 2004; 12 : 1217-1222 [ PubMed ]
Cantile M, Procino A, D’Armiento M, Cindolo L, Cillo C. A rede de genes HOX está envolvida na regulação transcricional da adipogênese humana in vivo. J Cell Physiol. 2003; 194 : 225-236. [ PubMed ]
Gesta S, Bluber M, Yamamoto Y, et al. Evidência de um papel dos genes do desenvolvimento na origem da obesidade e distribuição da gordura corporal. Proc Natl Acad Sci EUA. 2006; 103 : 6676-6681. [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Tchkonia T, Giorgadze N., Pirtskhalava T, et ai. As características específicas do depósito de gordura são retidas em estirpes derivadas de pré-adipócitos humanos únicos. Diabetes. 2006; 55 : 2571-2578. [ PubMed ]
Agarwal AK, Garg A. Distúrbios genéticos do desenvolvimento, diferenciação e morte do tecido adiposo. Annu Rev Genomics Hum Genet. 2006; 7 : 175–199. [ PubMed ]
Canhão B, tecido adiposo de Nedergaard J. Brown: função e significado fisiológico. Physiol Rev. 2004; 84 : 277-359. [ PubMed ]
Tchkonia T, Lenburg M, Thomou T, e outros. Identificação de progenitores de células de gordura humanas específicas de cada depósito através de perfis de expressão distintos e padrões genéticos de desenvolvimento. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007; 292 : E298-E307 [ PubMed ]
Lafontan M, Berlan M. As diferenças regionais na biologia dos adipócitos fornecem novos insights fisiopatológicos? Trends Pharmacol Sci. 2003; 24 : 276-283. [ PubMed ]
Adams M, Montague CT, Prins JB, et al. Os activadores do receptor gama activado por proliferador de peroxissoma têm efeitos específicos de depósito na diferenciação de pré-adipócitos humanos. J Clin Invest. 1997; 100 : 3149-3153 [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Djian P, Roncari AK, Hollenberg CH. Influência do sítio anatômico e da idade na replicação e diferenciação de precursores adipócitos de ratos em cultura. J Clin Invest. 1983; 72 : 1200–1208. [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Hauner H, Entenmann G. Variação regional da diferenciação adiposa em cultura de células estromais-vasculares do tecido adiposo abdominal e femoral de mulheres obesas. Int J Obes. 1991; 15 : 121-126. [ PubMed ]
Tchkonia T, Giorgadze N., Pirtskhalava T, et ai. A origem do depósito de gordura afeta a adipogênese em pré-adipócitos humanos cultivados e clonados primários. Sou J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2002; 282 : R1286-R1296. [ PubMed ]
Gehring WJ. Homeo boxes no estudo do desenvolvimento. Ciência. 1987; 236 : 1245-1252. [ PubMed ]
O’Rahilly S. Ciência, medicina e futuro. Diabetes mellitus não dependente de insulina: a tempestade de coleta. BMJ. 1997; 314 : 955-959. [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
Warram JH, Martin BC, Krolewski AS, JS Soeldner, Kahn CR. A taxa lenta de remoção de glicose e a hiperinsulinemia precedem o desenvolvimento de diabetes tipo II na prole de pacientes diabéticos. Ann Intern Med. 1990; 113 : 909-915. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
Lillioja S, et al. Tolerância à glicose prejudicada como um distúrbio da ação da insulina. Estudos longitudinais e transversais em índios Pima. N Engl J Med. 1988; 318 : 1217-1225 [ PubMed ] [ Google Scholar ]
Haffner SM, et al. Diminuição da sensibilidade à insulina e aumento da resposta insulínica em americanos mexicanos não obesos e não diabéticos. Metabolismo. 1990; 39 : 842-847. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
Reaven GM, Bernstein R, Davis B e Olefsky JM. Diabetes mellitus não-cetótico: deficiência de insulina ou resistência à insulina? Am J Med. 1976; 60 : 80-88. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
DeFronzo RA. O triunvirato: célula beta, músculo, fígado: um conluio responsável pela NIDDM. Diabetes. 1988; 37 : 667-687. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
Shulman GI, et al. A quantificação da síntese de glicogénio muscular em sujeitos normais e sujeitos com diabetes não-insulino-dependentes por 13 C espectroscopia de ressonância magnética nuclear. N Engl J Med. 1990; 322 : 223-228. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
Bogardus C, Lillioja S, Stone K, Mott D. Correlação entre a atividade da glicogênio sintase muscular e a ação da insulina in vivo no homem. J Clin Invest. 1984; 73 : 1185-1190. [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
Damsbo P, Vaag A, Hother-Nielsen O, Beck-Nielsen H. Redução da atividade da glicogênio sintase no músculo esquelético de pacientes obesos com e sem diabetes mellitus tipo 2 (não dependente de insulina). Diabetologia. 1991; 34 : 239-245 [ PubMed ] [ Google Scholar ]
Julie Corliss, Harvard medical School, Harvard Heart Letter, Como é feito: produção de colesterol em seu corpo 12 de fevereiro de 2019, 10h30

TESTE

CONTATO:
Fones: 55(11) 2371-3337 / (11) 5572-4848
Rua Estela, 515 – Bloco D – 12º andar – Conj 121
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002
e-mail: vanderhaagenbrasil@gmail.com
Site Van Der Häägen Brazil
http://www.vanderhaagenbrazil.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Joao Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr
google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh
google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh
Redes Sociais
https://www.tumblr.com/blog/myjoaosantoscaiojr

https://www.slideshare.net/CLINICACAIO
https://independent.academia.edu/JCaioJr
https://vanderhaagenclinic.wordpress.com/
https://instagram.com/clinicascaio/
https://visitsite.pro/clinicascaio
Acesse nosso canal deixe seu like!
https://www.youtube.com/user/vanderhaagenbrazil1/videos
Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie=UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17
https://visitsite.pro/clinicascaio