SÍNDROME METABÓLICA DESCONTROLADA “IN FOCO”; TÓPICO Nº 5: É UMA MOLÉSTIA GRAVE QUE ABRANGE UMA SÉRIE DE DOENÇAS MUITO CONHECIDAS, QUE SÃO AVASSALADORAS PARA HUMANOS: OBESIDADE NAS DIVERSAS FORMAS COMO OBESIDADE PERIFÉRICA, OBESIDADE ABDOMINAL, OBESIDADE CENTRAL E OBESIDADE VISCERAL EM SUAS DIVERSAS FASES, SOBREPESO, OBESIDADE TIPO I, OBESIDADE TIPO II, OBESIDADE TIPO III E MÓRBIDA, DIABETES MELLITUS TIPO II, DISLIPIDEMIAS (COLESTEROL TOTAL, LDL – MAL COLESTEROL, HDL – BOM COLESTEROL, ALTERAÇÃO NO VLDL, COEFICIENTES AFINS INCLUINDO TRIGLICÉRIDES, HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA E OUTRAS DOENÇAS AFINS SÃO CARACTERÍSTICAS DA SÍNDROME METABÓLICA.
UMA DAS DOENÇAS MAIS AGRESSIVA E COMUM AOS HUMANOS, SILENCIOSA QUE COMPROMETE MUITOS ÓRGÃOS VITAIS E QUE QUANDO DESCOMPENSADA E DESCONTROLADA COMPROMETE A QUALIDADE DE VIDA PODE LEVAR AO ÊXITO LETAL É O DIABETES MELLITUS, SENDO UMA DAS MAIS FREQUENTES, O DIABETES MELLITUS TIPO II QUE REPRESENTA APROXIMADAMENTE 90% DO ACOMETIMENTO EM HUMANOS. SEMPRE ESTÁ LIGADA DIRETAMENTE OU MESMO INDIRETAMENTE A HEREDITARIEDADE, ALÉM DE COMPOR O QUADRO DA SÍNDROME METABÓLICA DE FORMA SIGNIFICATIVA. NESTA PESQUISA PROSPECTIVA, AS EVIDÊNCIAS DE QUE SEU COMPROMETIMENTO TEM UM TÓPICO RELEVANTE PARA ENTENDERMOS A SÍNDROME METABÓLICA DEVIDO A SEU COMPROMETIMENTO GERAL. NESSE TÓPICO Nº 5, ONDE PROCURAREMOS RESUMIR OS POSSÍVEIS FATORES HORMONAIS ENVOLVIDOS NESTA MAQUINÁRIA PERFEITA QUE É O CORPO HUMANO. MAS É CONVENIENTE OBSERVARMOS OS TÓPICOS QUE ANTECEDEM OS DE Nº 1, Nº 2, Nº 3, Nº 4 E SEQUENCIAIS, VISTO QUE ESTE É UMA SEQUÊNCIA DESTE TRABALHO PROSPECTIVO, SÍNDROME METABÓLICA DESCONTROLADA – DIABETES (EM FOCO).
É IMPORTANTE O LEITOR CONSULTAR OS ARTIGOS DESDE O INÍCIO DESSA PESQUISA PROSPECTIVA QUE SERÁ DIVIDIDA EM DIVERSOS TÓPICOS, DEVIDO A SUAS EXTENSÕES, PODENDO TER SEQUÊNCIA EM PARTE RESUMIDA COMO FORMA DE COMPLEMENTAÇÃO DESSE ASSUNTO. NÃO SE TRATA DE REPETIÇÃO DE MATÉRIAS ANTERIORES, MAS SEU ENDOCRINOLOGISTA OU NEUROENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA E EXPERIENTE, PODERÁ COMPLEMENTAR EM CASO DE ALGUNS DETALHES QUE NÃO FOREM CONTEMPLADOS COM ESTE RESUMO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA E AUXOLOGIA (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.
SAIBA QUE O DIABETES JÁ ERA CONHECIDO PROVAVELMENTE ANTES DO EGITO
Segundo a ADA- Americam diabetes Association, Diabetes é um problema no organismo que faz com que os níveis de açúcar no sangue subam mais que o normal. Isso também é chamado de hiperglicemia. Diabetes tipo 2 é a forma mais comum de diabetes. Se você tem diabetes tipo 2, seu corpo não usa insulina adequadamente. Isso é chamado resistência à insulina. No início, seu pâncreas produz insulina extra para compensar isso. Mas, ao longo do tempo, não consegue acompanhar e não consegue produzir insulina suficiente para manter a glicose no sangue em níveis normais pela exaustão do pâncreas, que é o órgão principal de produção de insulina. Quando você tem diabetes tipo 2, seu corpo não produz insulina suficiente ou não a usa bem. Diabetes tipo 2 é uma condição crônica que afeta a maneira como seu corpo metaboliza açúcar (glicose) hidratos de carbono em geral – uma importante fonte de combustível para o seu corpo.
Com diabetes tipo 2, seu corpo resiste aos efeitos da insulina – um hormônio que regula o movimento do açúcar em suas células – ou não produz insulina suficiente para manter os níveis normais de glicose. O diabetes tipo 2 costumava ser conhecido como diabetes de início na idade adulta, mas hoje mais crianças estão sendo diagnosticadas com o transtorno, provavelmente devido ao aumento da obesidade infantil. Não há cura para o diabetes tipo 2, mas perder peso, comer bem e se exercitar pode ajudar a controlar a doença. Se dieta e exercício não são suficientes para controlar bem o seu açúcar no sangue, você também pode precisar de medicamentos para diabetes e/ou terapia com insulina. Sinais e sintomas de diabetes tipo 2 geralmente se desenvolvem lentamente. Na verdade, você pode ter diabetes tipo 2 durante anos e não saber disso, para se ter uma ideia, pesquisas atuais acreditam que mais de 46% dos pacientes diabéticos não têm consciência de que apresenta essa doença comprometedora.
Olhe para: sede aumentada, micção frequente, aumento da fome, perda de peso não intencional, fadiga, visão embaçada, feridas de cicatrização lenta, infecções frequentes, áreas de pele escura, geralmente nas axilas e pescoço. Um outro detalhe que é relativamente comum em pessoas com mais idade é o aparecimento de catarata mono ou bilateral. Diabetes tipo 2 se desenvolve quando o corpo se torna resistente à insulina ou quando o pâncreas é incapaz de produzir insulina suficiente. Exatamente por que isso acontece é desconhecido, embora fatores genéticos e ambientais, como excesso de peso e inatividade, pareçam ser fatores contribuintes. Ser ativo é outra parte da vida saudável e do controle do diabetes.
A atividade aeróbica fortalece o coração e os ossos, alivia o estresse, ajuda a insulina a funcionar melhor e melhora o fluxo sanguíneo. Perder peso pode melhorar sua glicose no sangue, pressão arterial e colesterol. A insulina é um hormônio que vem da glândula situada atrás e abaixo do estômago (pâncreas). O pâncreas secreta insulina na corrente sanguínea. A insulina circula, permitindo que o açúcar entre nas células. A insulina reduz a quantidade de açúcar na corrente sanguínea. À medida que o nível de açúcar no sangue diminui, o mesmo acontece com a secreção de insulina do pâncreas embora que existem equilíbrios entre ambos eventualmente. A glicose – um açúcar – é a principal fonte de energia para as células que compõem os músculos e outros tecidos.
A glicose vem de duas fontes principais: comida e fígado. O açúcar é absorvido pela corrente sanguínea, onde entra nas células com a ajuda da insulina. Seu fígado armazena e faz glicose. Quando seus níveis de glicose estão baixos, como quando você não come há algum tempo, o fígado decompõe o glicogênio armazenado em glicose para manter seu nível de glicose dentro de uma faixa normal. No diabetes tipo 2, esse processo não funciona bem. Em vez de se mudar para as células, o açúcar se acumula na corrente sanguínea. À medida que os níveis de açúcar no sangue aumentam, as células beta produtoras de insulina no pâncreas liberam mais insulina, mas eventualmente essas células ficam prejudicadas e não conseguem produzir insulina suficiente para atender às demandas do corpo. O glicogênio é uma forma de armazenamento prontamente mobilizada de glicose.
O glicogênio é um polímero muito grande e ramificado de resíduos de glicose que pode ser decomposto para gerar moléculas de glicose quando a energia é necessária. A maioria dos resíduos de glicose no glicogênio é ligada por ligações (alfa) α-1,4-glicosídicas. Ramos a cada décimo resíduo são criados por ligações α-1,6-glicosídicas. Lembre-se que as ligações α-glicosídicas formam polímeros helicoidais abertos, enquanto as ligações β produzem cadeias quase retas que formam fibrilas estruturais, como na celulose. Na muito menos comum diabetes tipo 1, o sistema imunológico destrói erroneamente as células beta, deixando o corpo com pouca ou nenhuma insulina. O glicogênio não é tão reduzido quanto os ácidos graxos e, consequentemente, não é tão rico em energia. Por que os animais armazenam energia como glicogênio? Por que não converter todo o excesso de combustível em ácidos graxos? O glicogênio é uma importante reserva de combustível por vários motivos.
A quebra controlada do glicogênio e a liberação de glicose aumentam a quantidade de glicose disponível entre as refeições. Assim, o glicogênio serve como um tampão para manter os níveis de glicose no sangue. O papel do glicogênio na manutenção dos níveis de glicose no sangue é especialmente importante porque a glicose é virtualmente o único combustível usado pelo cérebro, exceto durante a fome prolongada. Além disso, a glicose a partir do glicogênio é prontamente mobilizada e, portanto, é uma boa fonte de energia para atividades súbitas e extenuantes. Ao contrário dos ácidos graxos, os dois principais locais de armazenamento de glicogênio são o fígado e o músculo esquelético. A concentração de glicogênio é maior no fígado do que no músculo (10% versus 2% em peso), mas mais glicogênio é armazenado no músculo esquelético em geral devido à sua massa muito maior.
METABOLISMO DE GLICOGÊNIO
O glicogênio está presente no citosol na forma de grânulos que variam em diâmetro de 10 a 40 nm. No fígado, a síntese e a degradação do glicogênio são reguladas para manter os níveis de glicose no sangue, conforme necessário, para atender às necessidades do organismo como um todo. Em contraste, no músculo, esses processos são regulados para atender às necessidades energéticas do próprio músculo. Concentrações aumentadas de ácidos graxos livres no plasma estão tipicamente associadas a muitos estados resistentes à insulina, incluindo obesidade e diabetes mellitus tipo 2. Em um estudo transversal de descendentes jovens de peso normal de pacientes diabéticos tipo 2, encontramos uma relação inversa entre as concentrações de ácidos graxos plasmáticos em jejum e sensibilidade à insulina, consistente com a hipótese de que o metabolismo de ácidos graxos alterado contribui para a resistência à insulina em pacientes com diabetes tipo 2.
Além disso, estudos recentes medindo o conteúdo de triglicérides intramusculares por biópsia muscular ou conteúdo de triglicérides intramiocelulare por 1 H RMN mostraram uma relação ainda mais forte entre o acúmulo de triglicérides intramiocelulare e a resistência à insulina. Em uma série clássica de estudos, Randle et al. demonstraram que os ácidos graxos competem com a glicose pela oxidação do substrato em músculo cardíaco de rato isolado e músculo diafragma de rato. Eles especularam que o aumento da oxidação da gordura causa a resistência à insulina associada à obesidade. O mecanismo que proposto para explicar a resistência à insulina foi que um aumento em ácidos gordos causou um aumento da acetil-CoA intra-mitocondrial/CoA e NADH/NAD + proporções, com subsequente inativação de piruvato desidrogenase. Isso, por sua vez, causaria o aumento das concentrações de citrato intracelular, levando à inibição da fosfofrutocinase, uma enzima que controla a taxa de expressão na glicólise.
ENDOCRINOLOGISTA SP - Clinica de Emagrecimento e Crescimento Infanto Juvenil- Dr João S.Caio Jr et Dra Henriqueta V.Caio 