OBESIDADE NAS DIVERSAS FORMAS COMO OBESIDADE PERIFÉRICA, OBESIDADE ABDOMINAL, OBESIDADE CENTRAL E OBESIDADE VISCERAL EM SUAS DIVERSAS FASES, SOBREPESO, OBESIDADE TIPO I, OBESIDADE TIPO II, OBESIDADE TIPO III E MÓRBIDA, DIABETES MELLITUS TIPO II, DISLIPIDEMIAS (COLESTEROL TOTAL, LDL – MAL COLESTEROL, HDL – BOM COLESTEROL, ALTERAÇÃO NO VLDL, COEFICIENTES AFINS INCLUINDO TRIGLICÉRIDES, HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA E OUTRAS DOENÇAS AFINS SÃO CARACTERÍSTICAS DA SÍNDROME METABÓLICA.
CADA DOENÇA (PATOLOGIA), SERÁ RESUMIDA SEPARADAMENTE EM TÓPICOS COM O OBJETIVO DE RESUMIR DE FORMA MAIS ABRANGENTE POSSÍVEL, INICIANDO COM OBESIDADE GENERICAMENTE, INCLUÍDO SUA HISTÓRIA QUE TEM TUDO HAVER PARA NOSSA COMPREENSÃO, A RESPEITO DA OPINIÃO DOS PESQUISADORES E CIENTISTAS E A EVOLUÇÃO NATURAL E OS CONHECIMENTOS DESCRITOS EM SEUS TRABALHOS ATUAIS QUE DEVEMOS COMO ENDOCRINOLOGISTAS E NEUROENDOCRINOLOGISTAS CLÍNICOS CONSIDERAR AS IMPLICAÇÕES COMPLEXAS E EVOLUCIONÁRIA DA FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA, DESSA PATOLOGIA SEGMENTADA QUE FAZEM PARTE DA SÍNDROME METABÓLICA. NO QUE SE REFERE A DISTRIBUIÇÃO ENERGÉTICA PARA SOBREVIVÊNCIA HUMANA, DEVE SER OBSERVADA DE FORMA holística, POIS TODOS OS HORMÔNIOS, TEM FUNÇÕES CONTÍGUAS, ALIAS, NO MUNDO E NO UNIVERSO NÃO EXISTE NENHUM FATOR QUE NÃO NECESSITE DE ENERGIA, EM SE FALANDO DE VIDA NO PLANETA, TEMOS QUE LEVAR EM CONSIDERAÇÃO A NORMALIDADE, POIS AS DEFICIÊNCIAS E OS EXCESSOS PRESSUPÕE A DESORGANIZAÇÃO QUE EVOLUEM PARA O CAOS.
É IMPORTANTE O LEITOR CONSULTAR OS ARTIGOS DESDE O INICIO DESSAS PESQUISAS PROSPECTIVAS QUE SERÁ DIVIDIDA EM DIVERSOS TÓPICOS, SENDO ESTE O TÓPICO Nº 2, DEVIDO SUAS EXTENSÕES, PODENDO TER SEQUÊNCIA EM PARTES RESUMIDA COMO FORMA DE COMPLEMENTAÇÃO DESSE ASSUNTO. NÃO SE TRATA DE REPETIÇÃO DE MATÉRIAS ANTERIORES, MAS SEU ENDOCRINOLOGISTA OU NEUROENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA E EXPERIENTE, PODERÁ COMPLEMENTAR EM CASO DE ALGUNS DETALHES QUE NÃO FOREM CONTEMPLADO COM ESTE RESUMO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA E AUXOLOGIA (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.
O fato é que até recentemente os médicos em geral, achavam ser a obesidade uma doença menor que representava um acumulo de substância energética (adipócito ou célula gordurosa) que se acumulava em lugares aleatórios, e que comprometiam além da estética, alguns órgãos, e provocavam doenças silenciosas que eventualmente poderiam comprometer a qualidade de vida. Entretanto, estudos atuais demonstram que essa patologia faz parte de um complexo fisiológico e fisiopatológica de extrema complexidade, que vai muito acima do que se pensava, pois envolve genética, fisiologia, hormônios, enzimas, evolução, hábitos, meio ambiente, neurotransmissores, receptores centrais e a distância, sinalizações entre outros mecanismos muito sofisticados para a maquinária perfeita que no caso da vida em geral e em humanos particularmente estão envolvidos e mais, do fio de cabelo até o dedão do pé não são excluídos.
Na opinião do literato cientifico “ Yuval Noah Harari” em seu livro “Uma Breve história da humanidade – Sapiens”, o problema vem muito antes do 70.000 mil anos atrás. Tivemos uma serie de fases evolucionária que culminou com os últimos 12.000 mil anos quando ocorreu a fase da “revolução Agrícola”, quando deixamos de ser caçadores – coletores, para sermos agricultores em comunidades humanas até formarmos civilizações. Não era fácil guardar alimentos ou mesmo encontra-los e geneticamente os humanos que passaram a ser topo da cadeia alimentar, durante um longo tempo e se adaptaram geneticamente a esses problemas com mutações adaptativas para essas situações.
A 12.000 anos é um tempo muito pequeno em termos evolucionário segundo os cientistas, antropólogos, paleontólogos envolvidos nesta questão, o que faz com que admita que alguns genes pode não ter tido sua adaptação completa a essa “revolução agrícola”, pois ficou mais fácil para esses ancestrais produzir alimentos e domesticar animais, embora que o ocorrido nos primeiros séculos chegou a marcar com uma deficiência nutricional onde humanos chegaram a perder 11 cms de estatura (altura), tendo ocorrido posteriormente uma pequena compensação que fariam parte de suas dietas, isso acabou levando-os à ociosidade, sobressalência de alimentos que outrora precisavam diariamente, o que fez com que vivessem em assentamentos, além de sedentários.
Portanto, poucos agricultores continuaram nômades como pastores de rebanhos ou situações próximas. Essa possibilidade evoluiu até nossos dias, sem dar tempo para que todos os genes e genomas tivessem adaptados de forma adequada, levando um aporte energético bastante comprometedor e criando doenças novas que não existiam, como o caso da obesidade por hábitos incorretos, quantitativos e qualitativos entre outras doenças ligadas aos equívocos das épocas. A busca por um gene da obesidade tem sido descrita como o “santo graal” da pesquisa sobre obesidade. Um potencial candidato, o gene KSR2, já foi encontrado como sendo associado com a obesidade em roedores. Neste estudo, pesquisadores queriam ver se estava associado à obesidade em humanos. Eles compararam os genes de pessoas gravemente obesas, que eram obesas desde crianças, com um grupo controle da população geral.
Pesquisadores descobriram que cerca de 2% das pessoas no grupo com obesidade grave tinham variantes raras no gene KSR2, em comparação com 1% nos controles. Compararam a sequência de nucleotídeos (os blocos de construção do DNA, representados pelas letras A, C, T e G) no gene KSR2 em todas essas pessoas, e encontraram variantes com um grande % de pacientes obesos nas diversas classificações de obesidade com comprometimento desse gene. Embora que o gene KSR2 não é responsável por todos os casos de obesidade. No longo prazo, a maioria dos seres humanos adultos é capaz de manter as reservas de energia do corpo através do processo de balanço de energia, que regula a quantidade de energia consumida para corresponder à quantidade de energia que é gasta. O gasto de energia é necessário para a taxa metabólica de repouso para manter as funções fisiológicas básicas (por exemplo, batimento cardíaco, função muscular, respiração) e metabolizar, digerir e armazenar alimentos que são consumidos, bem como para a atividade física.
A taxa metabólica de repouso é o maior componente do gasto diário de energia, e o gasto energético relacionado à atividade física é o mais variável. Estudos transversais em crianças e adultos mostraram que o gasto energético, incluindo o gasto energético relacionado à atividade física, é semelhante em indivíduos magros versus obesos, especialmente após o controle de diferenças na composição corporal. Uma limitação importante para a maioria dos estudos que examinaram o papel do gasto energético na causa da obesidade é o seu desenho transversal. Alguns estudos longitudinais apoiam a ideia de que o gasto energético reduzido é um fator de risco para o desenvolvimento da obesidade, mas a maioria não. Existem várias possibilidades que poderiam explicar esses achados discrepantes. Primeiro, os achados ambíguos na literatura podem ser explicados pela possibilidade de que diferenças no gasto de energia e atividade física e seu impacto no desenvolvimento da obesidade são diferentes nos vários estágios de maturação.
Segundo, poderia haver diferenças individuais no impacto do gasto energético alterado na regulação do balanço energético. O impacto do gasto de energia sobre a causa da obesidade pode variar entre diferentes subgrupos da população (por exemplo, meninos versus meninas e diferentes grupos étnicos) e poderia ter um efeito diferencial dentro dos indivíduos em diferentes estágios de desenvolvimento. É concebível que indivíduos suscetíveis não compensem flutuações periódicas no gasto de energia. Terceiro, dado que a obesidade pode surgir como resultado de um pequeno balanço energético ao longo do tempo, é improvável que as técnicas existentes sejam capazes de medir essas pequenas diferenças. Finalmente, Pode-se argumentar que é improvável que o foco no metabolismo energético como uma possível explicação para a obesidade forneça informações interessantes, devido à ampla variação do gasto energético na população, mesmo após o ajuste da composição corporal. A principal variável dependente que precisa ser examinada em relação à causa da obesidade não é o gasto de energia, mas a mudança no balanço energético ao longo do tempo e a capacidade de regular as reservas de energia corporal.
Dado que a mudança súbita na prevalência da obesidade ocorreu durante um período de rápidas mudanças ambientais e culturais, conforme explanado acima, o foco adicional nos efeitos comportamentais e ambientais na regulação do balanço energético é justificado, portanto, tratar das causas e não do efeito. O Papel do sistema nervoso autônomo na fisiopatologia da obesidade deve ser considerado. A disfunção do sistema nervoso autônomo (SNA) tem uma relação de mão dupla com a obesidade. De fato, alterações do sistema nervoso autônomo (SNA podem estar envolvidas na patogênese da obesidade, atuando em diferentes vias. Por outro lado, o excesso de peso induz disfunção do sistema nervoso autônomo (SNA), que pode estar envolvida nas alterações hemodinâmicas e metabólicas que aumentam o risco cardiovascular de indivíduos obesos, ou seja, hipertensão, resistência à insulina e dislipidemia (colesterol total e suas frações).
Atualmente as células de gordura (adipócitos), são consideradas um órgão e secretora de diversos hormônios conforme a OMS – Organização Mundial da Saúde, como veremos no tópico nº 3, o que faz uma diferença marcante na terapêutica usada até pouco tempo. MAS SEU ENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA E EXPERIENTE, PODERÁ COMPLEMENTAR EM CASO DE ALGUNS DETALHES QUE NÃO FOREM CONTEMPLADOS COM ESTE RESUMO INDIVIDUAL. Sendo esta a parte 2ª de uma série de tópicos, onde transmitiremos as patologias que formam a síndrome individualmente em forma de resumo mais explicativo para a quantidade de problemas de saúde que a síndrome metabólica que é um conjunto de sinais e sintomas conforme definição podem causar, levando à uma série de doenças (patologias) concomitantes.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
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